植物逆境激素ABA不僅影響種子萌發、植物生長發育和衰老，而且對植物在干旱和鹽堿等各種逆境條件下生存起到關鍵作用。已知逆境能夠迅速誘導植物體內ABA的積累，當ABA受體PYR/PYL/RCAR感知到ABA分子后會與其共受體PP2C互作并抑制PP2C磷酸酶活性，從而解除PP2C對于ABA信號途徑中關鍵正調控因子SnRK2激酶的抑制作用。SnRK2便可以磷酸化并激活一系列ABA信號途徑的響應因子，幫助植物抵抗逆境。因此，ABA信號接受研究對于提高植物的耐逆性等具有重要意義。
中國科學院遺傳與發育生物學研究所謝旗研究組前期研究發現內膜分選復合體I中的關鍵組分VPS23A發揮著識別和分選泛素化修飾的ABA受體并促進其進入液泡中降解的重要作用(Yu et al.,Molecular Plant，2016)。進一步研究發現，VPS23A受到E3泛素連接酶XBAT35.2的泛素化修飾，并進入26S蛋白酶體降解，從而釋放VPS23A對ABA受體的抑制作用，最終促進ABA信號響應(Yu et al.,Molecular Plant，2020)。ABA受體、VPS23A和XBAT35.2三者之間的關系是經典的“螳螂捕蟬，黃雀在后”。
4月6日，謝旗研究組在Science Advances上，在線發表了題為The deubiquitinases UBP12 and UBP13 integrate with the E3 ubiquitin ligase XBAT35.2 to modulate VPS23A stability in ABA signaling的研究論文(DOI：10.1126/sciadv.abl5765)，揭示了去泛素化酶在ABA信號接受調控中的全新機制。
謝旗研究組運用蛋白互作技術，鑒定到VPS23A的互作蛋白去泛素化酶UBP12和UBP13。UBP12和UBP13突變體表型分析發現，它們參與ABA信號介導的氣孔運動，并抑制整株植物的失水速率及蒸騰作用，增強ABA介導的植物耐旱性。進一步遺傳學分析證實了UBP12和UBP13通過VPS23A參與調控ABA信號途徑及植物對干旱脅迫的響應。因此，E3泛素連接酶XBAT35.2和去泛素化酶UBP12和UBP13發揮著“油門”和“剎車”的作用，精細調控VPS23A泛素化水平，影響ABA受體蛋白水平來響應外界環境變化。
研究進一步發現VPS23A的E3泛素連接酶XBAT35.2也是UBP12和UBP13的去泛素化底物。UBP12和UBP13在ABA處理條件下可以去泛素化并穩定XBAT35.2。精細的蛋白互作競爭實驗證實了XBAT35.2與VPS23A競爭結合UBP12和UBP13，以此削弱UBP12和UBP13對VPS23A的保護。研究表明，ABA處理時，去泛素化酶UBP12和UBP13具有“變阻器”的功能，介導E3泛素連接酶XBAT35.2的去泛素化，促進XBAT35.2蛋白積累，形成VPS23A的正反饋調節回路(feed-forward loop)，穩定ABA受體蛋白，及時有效激活ABA信號轉導，幫助植物增強耐旱性(如圖)。
在真核生物中，泛素化與去泛素化在調控底物蛋白穩定性中均具有重要作用。近年來，關于E3泛素連接酶、去泛素化酶及底物蛋白之間調控模式的研究是動物泛素化研究領域的熱點，而植物中未有相關報道。該研究首次揭示了植物中也存在E3泛素連接酶和去泛素化酶之間的相互作用關系，并證明了這種機制在動植物中的保守性。研究表明E3泛素連接酶與去泛素化酶之間的互作在生物體內或廣泛存在，這種互作調控關系在響應外界干旱環境從而動態調節相關底物蛋白的功能過程中發揮關鍵作用。
研究工作得到國家重點研發計劃和國家自然科學基金的支持。
UBP12/UBP13在ABA信號接受中精細調控模型
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